Давление падает - мышцы растут

Сотрудники медицинской школы университета Джона Хопкинса доказали, что применяемый для понижения артериального давления препарат улучшает состояние мышц у лабораторных мышей, страдающих от мышечной дистрофии Дюшенна. А также предотвращает регресс мускулов у животных, больных наследственным пороком развития соединительной ткани - синдромом Марфана.

Команда ученых во главе с профессором Гарри Дитцем из McKusick-Nathans Institute of Genetic Medicine обнаружила, что у мышей, больных синдромом Марфана при приeме лозартана (losartan) или козаара (Cozaar) прекращали расширяться артерии и резко снижался риск аневризмы аорты.

Ранее Дитц и его коллеги уже выяснили, что многие особенности синдрома Марфана, потенциально смертельного генетического заболевания (например, та же аневризма аорты) становятся результатами излишней деятельности протеина TGF-бета (трансформирующий фактор роста бета), который влияет на поведение клетки. По словам автора одного из исследований в этой области, Рональда Кона (Ronald Cohn) здоровые мускулы могут восстановить клетки путем мобилизации своих стволовых клеток. Однако чрезмерный уровень TGF-бета блокирует эту способность к регенерации, что приводит к серьезным травмам и повреждениям. Поэтому авторы предположили, что блокирование функций белка TFG-бета путем приема соответствующих препаратов может привести к восстановлению нормальной структуры и функционирования мышц.

Сотрудники Дитца вводили больным синдромом Марфана подопытным мышам специальный белок, который уменьшает воздействие TGF-бета. После воздействия этого блокирующего вещества мышечная масса мышей значительно увеличилась по сравнению со средними показателями у грызунов, страдающих от болезни соединительной ткани. По словам профессора Дитца, не только мышцы у мышей стали заметнее, но и сами лабораторные звери чувствовали себя лучше.